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Existen muy pocos medicamentos autorizados para combatir específicamente la enfermedad de Alzheimer, es decir, para detener o retrasar el deterioro progresivo del cerebro que ocurre en esta enfermedad neurodegenerativa.
Como no se conoce hoy en día cual es la causa (o cuales son las causas) de la enfermedad no tenemos todavía medicamentos capaces de curar o prevenir este tipo de demencia.
Los primeros medicamentos que aparecieron fueron los inhibidores de la colinesterasa, seguidos de la memantina. Son medicamentos que retrasan la evolución de los síntomas de la enfermedad, pero que no actúan sobre las lesiones cerebrales que siguen su evolución y tampoco alargan la vida de los enfermos.
Aunque su acción tiene limitaciones, hay que subrayar dos ventajas:
- Ofrecen al enfermo y a su familia un tiempo de respiro en la progresión de los síntomas,
- Retrasan el ingreso del enfermo en una residencia al impedir durante 6 a 12 meses la degradación de las facultades intelectuales que necesita el enfermo para permanecer en su casa.
MEMANTINA, (EBIXA R) BLOQUEADOR DE RECEPTORES NMDA PARA EL GLUTAMATO
El glutamato es un aminoácido que forma parte de todas las proteínas. En el cerebro es además una substancia química que gran cantidad de neuronas usan como neurotransmisor excitador, actuando a través de una amplia gama de receptores para el glutamato. En condiciones anormales, se puede producir un exceso de glutamato excitador y provocar un daño en las neuronas hiperexcitadas generalmente producido a través de los receptores NMDA (tipo N-metil-D- aspartato, pues con esta substancia se pueden identificar en los ensayos biológicos).
Esto ocurre en la Enfermedad de Alzheimer. Bloqueando el receptor NMDA, se impide la hiperexcitación tóxica de la neurona.
El fin perseguido con la memantina es disminuir los efectos neruotóxicos de la hiperexcitación producida por el glutamato.
ANTICOLINESTERÁSICOS O INHIBIDORES DE LA ENZIMA ACETILCOLINESTERASA
- Donepezilo (Aricept ® )
- Rivastigmina (Exelon ® y Prometax ®)
- Galantamina (Reminyl ®)
Tienen su fundamento científico en la Teoría colinérgica de la Enfermedad de Alzheimer. Se considera que en esta enfermedad existe una involución de las neuronas colinérgicas cerebrales que existen en las regiones basales del cerebro y cuyos terminales axónicos activan las neuronas corticales para que éstas funcionen de la manera más óptima en los procesos cognitivos. El mediador químico que se libera de los terminales colinérgicos y activa las neuronas corticales es la acetilcolina, cuando ha dejado de actuar sobre los receptores específicos se destruye por la enzima acetilcolinésterasa. En la Enfermedad de Alzheimer hay muchas menos neuronas y, por tanto, mucha menos acetilcolina. El medicamento anticolinésterásico bloquea la enzima acetilcolinesterasa y la acetilcolina no se destruye.
El fin perseguido con los anticolinesterásicos es, por tanto, aumentar hacia valores normales la concentración de acetilcolina en el cerebro.
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Categoría: Medicamentos EA
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