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Información complementaria para conocer mejor la enfermedad de Alzheimer.
Cual es su frecuencia
Cada 7 segundos surge en el mundo un nuevo caso de demencia (1)
La “prevalencia” de una enfermedad depende de su incidencia (es decir del número de nuevos casos al año y de la duración de vida del enfermo).
La prevalencia de las demencias, cuál sea la etiología, aumenta de forma exponencial entre 65 y 85 años y se multiplica por 2 cada 5 años (2) , alcanzando un 20% para personas mayores de 80 años, y un 25% para personas mayores de 85 años, es decir una de cada cuatro personas.
Cual es la problemática del diagnostico
Dos elementos caracterizan el proceso de diagnostico de la enfermedad de Alzheimer:
- el tiempo que se requiere para establecerlo, de 16 a 22 meses después de los primeros síntomas,
- la palabra que le califica: es una enfermedad de Alzheimer “probable”
Siempre un diagnostico de especialista
Necesita tiempo. Las exploraciones son complejas y la lista de espera larga. Pero no es la única razón. A menudo, los tests psicométricos que se realizan después de la primera consulta no permiten afirmar el diagnostico yes necesario repetirlos al cabo de 6 meses. Si existe una agravación y que se demuestra que las capacidades cognitivas están en declive. Se puede evocar el diagnostico de enfermedad de Alzheimer.
Siempre un diagnóstico de probabilidad
No existe un examen biológico que nos permita afirmar el diagnóstico de esta enfermedad estando el enfermo vivo, como en el caso del serodiagnóstico del SIDA donde se logra un diagnostico seguro a partir de la muestra de sangre (y del análisis serológico).
El diagnóstico sólo puede establecerse con certeza gracias a las lesiones cerebrales, es decir después de la muerte del enfermo.
El diagnóstico es siempre un diagnóstico de probabilidad y no es de extrañarse que sea cualificado de “enfermedad de Alzheimer probable”. La única prueba definitiva son las lesiones específicas que descubre el examen histológico del cerebro.
La palabra “probable” plantea a las familias numerosas dudas. Si el diagnostico es “probable”, siempre cabe la esperanza de no ser el correcto.
Hay condiciones bien establecidas por las clasificaciones internacionales para definir el diagnostico como “probable”. Son las siguientes:
- existe un cuadro de “demencia” caracterizado por trastornos de memoria predominantes, asociados a los síntomas siguientes:
• trastornos del lenguaje (afasia),
• disminución o incapacidad en la realización de actividades motrices aunque no presente parálisis (apraxia), en el reconocimiento o identificación de objetos aunque no presente ningún trastorno de la visión (agnosia),
• dificultades para planificar, organizar, realizar secuencias o pensar de forma abstracta,
- estos elementos tienen una severidad suficiente como para repercutir en la actividad social o profesional, y presentar un declive en relación a la actividad anterior,
- la evolución ha sido progresiva e insidiosa.
Pautas para su diagnóstico
Hoy en día, aunque se ha avanzado mucho, el diagnóstico de la EA sigue siendo tanto "clínico" como "por exclusión" de cualquier otra causa de demencia, y su diagnóstico definitivo se sigue realizando post-mortem. En la actualidad no se posee todavía ninguna prueba o marcador que sea exclusivo para la EA, aunque sí herramientas que facilitan que el diagnóstico sea:
a) cada vez más objetivo, basándose en resultados de pruebas cuantificables que nos presentan la situación morfofuncional real con más objetividad que las pruebas neuropsicológicas;
b) cada vez más precoz al poder asegurar con mayor precisión la existencia de esta neurodegeneración en fases muy tempranas en las que los déficits cognoscitivos son poco definitorios;
y c) cada vez más enfocado en cuanto al diagnóstico diferencial.
A continuación se tratan en tres capítulos con mayor profundidad científica:
- Diagnóstico in vivo
- Diagnóstico "potst-mortem"
- Avances en el diagnóstico
1.- DIAGNÓSTICO IN VIVO
Para realizar un diagnóstico in vivo de la EA los pacientes deberán en primer lugar presentar:
- Un cuadro demencial.
- Un comienzo insidioso y un deterioro lento progresivo. El momento exacto del inicio del cuadro es difícil de precisar, aunque los que conviven con el enfermo suelen referir un comienzo brusco.
- Ausencia de datos clínicos, o en las exploraciones complementarias, que sugieran que el trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral o sistémica capaces de dar lugar a una demencia (por ejemplo, hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de niacina, neurosífilis, hidrocefalia normotensica o hematoma subdural).
- Asusencia de un inicio apoplético, súbito o de signos neurológicos focales, tales como hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de movimientos, signos estos que no han tenido que estar presentes en las etapas iniciales de la enfermedad (aunque puedan superponerse a ella en periodos más avanzados).
Cuales son las principales exploraciones
No existen pruebas capaces de confirmar el diagnóstico en el enfermo vivo. No obstante, dos exámenes pueden aportar elementos muy importantes para incrementar la probabilidad de diagnóstico.
El examen neuropsicológico
Son baterías de test que evaluan el grado de la alteración de la memoria y de las otras funciones intelectuales. Es el papel de los neuropsicologos real izarlos.
La neuro-imagen:
el escáner o mejor, la imagen por Resonancia Magnética Nuclear (RMN) tienen como objetivo poner en evidencia las anomalías en la parte del cerebro más afectada por la enfermedad, la región del hipocampo.
la tomoscintigrafia, realizada después de inyectar un producto radiactivo, permite igualmente desvelar muy precozmente, el déficit en la perfusión sanguínea en estas regiones.
Los demás exámenes son inútiles o solamente indicados en casos particulares.
Comentarios de la FAE
- Cuando todos los elementos concuerdan, el diagnostico puede considerarse muy verosímil y se inicia el tratamiento farmacológico.
- Si hay dudas, son el seguimiento permanente del enfermo y la reiteración del examen neuropsicológico los que permite, con la progresión de la enfermedad, establecer el diagnóstico.
Hay dos casos iguales
¿POR QUÉ NO SON IDÉNTICOS TODOS LOS ENFERMOS DE ALZHEIMER?
En el párrafo 293 de sus Investigaciones Filosóficas, el filósofo austriaco Ludwig Wittgenstein plantea un célebre experimento mental: “Supongamos que todo el mundo tiene una cajita con algo dentro a lo que llama escarabajo. Nadie puede mirar dentro de la caja ajena y todo el mundo dice que sabe lo que es un escarabajo mirando al suyo.
En tal situación, sería perfectamente posible que cada uno tuviera algo distinto en su caja, e incluso que ese algo estuviera cambiando constantemente. ¿Tendría sentido la palabra escarabajo el lenguaje de esa gente?
Cambiamos la palabra “escarabajo” por “enfermedad de Alzheimer” y tendremos una idea de la realidad.
¿Por qué existe una gran variabilidad de un enfermo a otro, hasta tal punto que no se parecen el uno al otro?
¿No son las lesiones cerebrales las mismas para todo el mundo?
Si en lo que concierne las placas seniles y los ovillos neurofibrilares aun que, a veces, existe solamente una de los dos (por ejemplo, en el caso descrito por Alois Alzheimer).
La localización inicial de las lesiones es idéntica en todos los enfermos pero su extensión varía de un enfermo a otro.
¿Son los síntomas iguales de un enfermo a otro?
Pues no! Algunos enfermos tendrán muy rápidamente dificultades para expresarse. Otros consiguen comunicar bastante tiempo sin problemas. Unos se desorientan casi en seguida. Otros conservan el sentido de la orientación varios meses, incluso años.
Si las pérdidas de memoria existen siempre, unos pueden asearse solos cuando otros necesitaran rápidamente una ayuda exterior.
Unos se vuelven agresivos, otros apáticos.
Gran parte de los trastornos de la conducta depende de la personalidad del enfermo, de su carácter, de su forma de reaccionar a eventos exteriores.
Cuales son las lesiones cerebrales
Las lesiones propias del Alzheimer se denominan PLACAS Y OVILLOS NEUROFRIBILARES.
ESTRUCTURA, COMPOSICIÓN E IMPORTANCIA EN LA EA
1.- Placas seniles
Las placas seniles consisten en depósitos extracelulares proteicos en los que el componente mayoritario es una proteína denominada b-amiloide (Ab) cuya secuenciación del gen demostró que era un fragmento de la proteína precursora amiloide (APP), una de las proteínas cuya mutación en su gen da lugar a la EA de tipo familiar. Otros componentes de las placas son: factores de complemento, proteoglicanos, apolipoproteína ·4, citoquinas, etc.
La APP es una proteína transmembranosa, donde la secuencia del Ab está situado casi dentro del dominio de membrana de la proteína. Esta proteína puede seguir dos procesamientos proteolíticos alternativos, la vía denominada "no amiloidogénica", donde la acción de una enzima (a-secretasa) rompe la proteína por medio de la secuencia del Ab, liberando extracelularmente una fracción APPa. Una segunda enzima (g-secretasa) rompe por el final de la secuencia Ab, produciendo un fragmento denominado p3 que se degrada. Esta vía prevalece en condiciones normales de la neurona.
La segunda vía, denominada "amiloidogénica" parece iniciarse con la acción de otra enzima distinta, la b-secretasa, que rompe por un estremo del péptido que contiene la secuencia entera del Ab, donde la actuación de nuevo de la g-secretasa produce el monómero bA (46, 47). El punto de corte de esta secretasa varía, dando lugar a un Ab de 39 a 42 aminoácidos, con una conducta de agregación distinta dependiendo de su longitud (48). El incremento del Ab1-42 parece ser un proceso esencial y relativamente temprano en el tiempo que conduce a la deposición de Ab y a la degeneración neuronal (61). La mutaciones en el gen de APP tienen lugar en las zonas adyacentes a los sitios de corte de las distintas enzimas. En unos casos inhiben el corte del APP por la secretasa a, mientras que en otros facilitan el corte de la proteína APP por la b y g-secretasa.
Prejuicios de la enfermedad
La enfermedad de Alzheimer genera en el cuidador, en los miembros de la familia y también en el público, una serie de “creencias falsas” lejos de la realidad.
“Está mayor, es la edad”
Es la más habitual de todas las falsas ideas, incluso en algunos profesionales de la salud.
¡Pues no! La enfermedad de Alzheimer no es consecuencia del envejecimiento.
Cierto es que la edad es un factor de riesgo, incluso el más importante. Pero la enfermedad de Alzheimer es una verdadera enfermedad, con sus síntomas, sus lesiones y su evolución. La persona afectada es un “enfermo”, y como todo enfermo merece que se le considere como tal. Hay que respetar su individualidad, su dignidad y sus derechos.
Sospechas un inicio
¿CÓMO SOSPECHAR QUE UNA PERSONA PUEDE DESARROLLAR UN ALZHEIMER?
Es muy habitual que un miembro de la familia o un amigo se plantea la pregunta desaber si una persona de su entorno empieza a sufrir un Alzheimer cuando notacambios en su forma de ser.
Observanlos primeros signos del Alzheimer de una manera más rápida que las pruebastradicionales, según afirman los investigadores de un artículo publicado en larevista médica “Brain”. Los enfermos suelen ser evaluados por un profesional dela salud mediante la realización de una serie de tareas cognitivas para evaluarel estado de su memoria (comparación de formas, recordar una lista de palabraso números).
Jim Galvin de la Universidad de Nueva York (NY) y John Morris y Cathy Roe de laUniversidad de Washington (St. Louis, Missouri) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis desarrollaron un nuevo test de memoria y cognicióndel enfermo en base a un test de 8 preguntas (AD8) realizadas por una persona cercana al enfermo.
A través del mismo se evalúa si las alteraciones en la cognición de los individuos hansocavado su capacidad para llevar a cabo las tareas cotidianas.
Los autores definen al AD8 como una prueba rápida, fiable y de bajo costo quepermite identificar a los individuos que necesitan evaluaciones de seguimiento para determinar si existen realmente signos de la enfermedad de Alzheimer.
Mitos del Alzheimer
El temor a sufrir una enfermedad de Alzheimer crece en la mente del público.
La Sociedad Española de Neurología (SEN) estima que fue, hace 10 años, el motivo de consulta de 1 % de los enfermos que acudían al neurólogo y que, actualmente, el temor a esta enfermedad representa más del 30 % de las consultas.
Cada uno conoce a una persona de la familia, a un amigo, a alguien que padece una enfermedad de Alzheimer… y la imagen de esta enfermedad es muy negativa. Se sabe que, además de los trastornos de la memoria, el carácter y la personalidad del enfermo cambian. Casi no se le reconoce. Se sabe que ciertas conductas de la persona enferma son incoherentes, ilógicas y a veces peligrosas para él y para su entorno. Se sabe que, cada día, disminuye su capacidad a realizar sin ayuda las actividades de la vida diaria. Por fin, se sabe que la enfermedad es irreversible.
Se entiende perfectamente el temor que puede inducir ciertos síntomas a personas mayores.
Pero…pérdidas de memoria, perdida de motivaciones para desarrollar actividades o disminución de ciertas capacidades intelectuales no son sinónimos de “enfermedad de Alzheimer”.
Entonces ¿Qué es lo que no es Alzheimer?
Como funciona el cerebro
15.000 millones de células
El cerebro es un órgano complejo y sofisticado formado por células nerviosas cuyo número se estima cerca de los 15.000 millones. Las células principales son las neuronas. Cada neurona tiene múltiples conexiones con otras neuronas formando innumerables redes, base de toda actividad mental: memoria, noción del tiempo y del espacio, coordinación de los movimientos musculares, afectividad...
Las señales que recibimos del mundo exterior son descifradas a nivel de los receptores sensoriales (como la retina para la vista, el oído interno para los sonidos) y transformadas en una especie de señal eléctrica, el flujo nervioso.
La información se transmite entonces al cerebro, en varias etapas. Es a nivel de la corteza cerebral donde se efectúa la síntesis de información, de distinta naturaleza, que nos permite tener una visión de conjunto de la realidad. Ésta síntesis de señales externas es interpretada en función de la información que nos llega de nuestro organismo (como son nuestras necesidades y deseos). A partir de estos componentes, tomando los elementos guardados en nuestra memoria, el cerebro elabora planes de actuación que van a dirigir nuestra actividad.
Resumen. En lineas generales
¿Cuáles son las áreas afectadas del cerebro?
No todo el cerebro está afectado.
Las lesiones se localizan en áreas bien definidas del cerebro lo que explica la sintomatología, es decir los signos mediante los cuales se expresa la enfermedad.
Las lesiones empiezan siempre en el hipocampo y en las amígdalas.
Estas áreas son las que gestionan nuestra memoria (lo que explica los olvidos) y nuestra vida afectiva, es decir lo que nos relaciona con el mundo exterior y los demás (lo que explica el cambio de carácter y de personalidad y gran parte de las conductas incoherentes e ilógicas).
Más tarde se extienden a otras zonas de la cortica cerebral, en particular los lóbulos frontales que intervienen en la vida social y relacional.
Estas lesiones son específicas de la enfermedad
El diagnóstico es definitivo cuando un examen histológico del tejido cerebral las pone en evidencia.
¿Cuáles son las repercusiones de la muerte de las neuronas?
A medida que mueren las neuronas, las funciones cerebrales que las necesitan para expresarse desaparecen paulatinamente.
Al disminuir las facultades intelectuales, el enfermo pierde poco a poco sus capacidades para mantener las actividades instrumentales (usar el teléfono, un talonario, los transportes públicos, conducir su coche...), las actividades sociales (ir de compras o de visita, ver a sus amigos o establecer nuevas relaciones, participar en fiestas familiares...) y las actividades de la vida diaria (asearse, vestirse, comer, ir al retrete...)
La desaparición progresiva de la autonomía, es decir la posibilidad de actuar por si solo sin ninguna ayuda, conduce a una dependencia cada día más estrecha del enfermo hacia su cuidador
¿Por qué no se puede curar esta enfermedad?
A pesar del tremendo esfuerzo de investigación a nivel mundial, todavía se desconoce la causa (o mejor dicho las causas) de la enfermedad. Sin el conocimiento de la causa no se puede elaborar un tratamiento curativo o preventivo
¿Cual es el tratamiento farmacológico?
Los medicamentos que se utilizan, hoy en día, son meramente sintomáticos, es decir que retrasan la degradación de las facultades intelectuales pero no actúan sobre las lesiones cerebrales que siguen evolucionando.
Comentarios de la FAE
- Es una verdadera enfermedad y no una consecuencia del envejecimiento.
- Es una enfermedad que se caracteriza por lesiones específicas en áreas cerebrales bien definidas. Es una enfermedad del cerebro y no de la mente. No tiene nada que ver con la "locura".
- La persona que la sufre tiene el estatuto de "enfermo" y, por supuesto todos los derechos reconocidos por la ley a las personas enfermas.
- A pesar de los años y de los esfuerzos de los investigadores, aún no se conoce la causa (o las causas) de la enfermedad y no existe tratamiento para prevenirla o curarla.
Clasificación de las Demencias
Las demencias se pueden clasificar en función de distintos sistemas atendiendo a la edad de inicio, la causa o etiología, los signos neurológicos acompañantes y si son o no tratables.
Clasificación según la EDAD DE INICIO:
La clasificación más clásica, en la que se distingue entre las demencias seniles y preseniles o juveniles en función de la edad de inicio, apenas es ya utilizada. Sólo sirve de complemento para diferenciar subtipos (p.e., demencia Alzheimer senil o esporádica frente a demencia alzheimer juvenil o familiar).
- Presenil o temprana o de inicio precoz, generalmente con clara relación familiar. Comienza antes de los 65 años, es de curso más rápido y no supera el 1% de los casos en la mayoría de las estadísticas.
- Senil o tardía, de inicio tarcío, aparece después de los 65 años, en su mayor parte es esporádica y de curso lento. Este tipo representa más del 98 % de los casos.
Quien es Alois Alzheimer
El 4 de noviembre de 1906, en la XXXVII Conferencia de Psiquiatría del Sudoeste Alemán en Tübingen, el patólogo y psiquiatra Alois Alzheimer presentó una comunicación ("Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral") en la que se hacía por primera vez la descripción de una inusual enfermedad de la corteza cerebral.
Es el caso de la hoy celebre Aguste D., una mujer de 51 años.
En su trabajo, se recogía simultáneamente el curso clínico que afectó a la enferma con pérdida de memoria, desorientación, alucinaciones, y demencia (que la llevaron a su muerte con solo 55 años de edad), junto con el estudio histologico de su cerebro.
Este estudio mostró que la corteza cerebral era más estrecha de lo normal (estaba atrófica) y, además, que existían dos tipos de anomalías muy llamativas, que hoy en día siguen siendo las características histopatológicas principales de la enfermedad de Alzheimer.
Alois Alzheimer (1864-1915)
Patólogo y psiquiatra alemán, hijo de un notario, nació en Marktbreit (una pequeña aldea cercana a Wüzburg) el 14 de Julio de 1864. Estudiante de medicina en la Universidad de Berlín, Tübingen (Tubinga) y Würzburg (Wuzburgo). En esta última (1987) completó su tesis doctoral titulada "Über die Ohrenschemalzdrnsen" ("Sobre las glándulas ceruminales"). Comenzó su carrera profesional en diciembre de 1888 como residente en el Hospital para Enfermos Mentales y Epilépticos de Frankfurt am Main, donde alcanzó la posición de médico Jefe, creando un laboratorio de Investigación del cerebro.
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