%PM, %13 %953 %2019 In Actualidad Científica

COMENTARIO DE LA FAE A LA INFORMACIÓN PERIODÍSTICA
"FÁRMACO PARA PREVENIR EL ICTUS PREVIENE EL ALZHEIMER"

La FAE desea puntualizar algunos aspectos de estas informaciones  
periodísticas sobre este tema para recomendar la prudencia y señalar  
la necesaria espera a que los medicamentos anti-EA que se van  
proponiendo lleguen a ser una oferta contrastada y segura.

El fármaco en concreto es un nuevo anticoagulante oral (dabigatran; pradaxa, ya comercializado)

Desde el inicio dela descripción de la EA (A Alzheimer, 1906) se pensó que esta demencia era causada por problemas vasculares. La investigación en los siguientes años definió como EA una enfermedad neurodegenerativa (irreversible, no tratable) distinta de la demencia vascular (por ictus, aterosclerosis, alteraciones de lípidos y glúcidos, etc; reversible en su inicio y tratable con los medicamentos adecuados). Sin embargo, a) en todas las estadísticas existe un grupo (10-20 %) de formas mixtas EA-vascular; y b) todos los estudios anatomopatológicos señalan que en la génesis y/o curso patogénico de la EA existen alteraciones o disfunciones de los vasos sanguíneos, la circulación o el metabolismo del sistema vascular o el cerebro. Si todo esto es causa concomitante o efecto secundario está en discusión desde hace muchos años, pero lo fundamental en la EA es la neurodegeneración cerebral (que implica a las neuronas y las células gliales).

Durante muchos años se han realizado estudios sobre si se podría disminuir el riesgo de EA disminuyendo el riesgo vascular. Algunos estudios preclínicos en modelos EA (ratones transgénicos especialmente en los últimos años) parecen indicar que esto es posible disminuyendo los problemas circulatorios cerebrales (exceso de lípidos, disminución de la hipoxia,etc). También, enfermos bien tratados de problemas cardiovasculares y metabólicos (diabetes ,..) tienen menor riesgo de demencia (incluida EA). A pesar de ello, ningún estudio clínico (Fases I a III) ha demostrado hasta ahora efecto preventivo o paliativo en EA, salvo el estilo saludable de vida (dieta –mediterránea-, ejercicio, eliminación de factores de riesgo, etc).

El estudio publicado, estudio preclínico realizado en ratones transgénico EA) deberá ser pasado a estudios clínicos (fase I, II y III) demostrando su eficacia y seguridad en humanos para ser aprobado como medicamento, lo que puede llevar años, definiendo sujetos susceptibles de tratamiento, edad, fases de la EA, dosis y control del tratamiento.

Todos los tratamientos tienen efectos secundarios que pueden agravar las enfermedades. En el caso concreto de los anticoagulantes, sus indicaciones son muy restrictivas (ictus, transtornos graves cardiacos) por su facilidad de producir efectos secundarios graves, especialmente hemorragias de gran importancia. Además, las dosis adecuadas deben ser controladas en cada fase de la enfermedad y deben regularse en cada paciente (recordar el seguimiento continuado de los enfermos que necesitan sintron).

Al ser dabigatran un medicamento aprobado (es decir, asequible en cierta manera), deben tenerse precauciones muy especiales por uso indiscriminado en pacientes EA sin pautas ni control , y sin conocer sus reales efectos.

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Aprobada por el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud el 13 de abril de (MINISTERIO DE SANIDAD, SERVICIOS SOCIALES E IGUALDAD).

Las enfermedades neurodegenerativas (END) incluyen numerosos procesos, que están adquiriendo un gran protagonismo debido al envejecimiento de la población, dada su alta prevalencia y coste social.

Se definen como enfermedades neurodegenerativa aquellas patologías, hereditarias o adquiridas, en las que se produce una disfunción progresiva del Sistema Nervioso Central (SNC). 

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Habitualmente, la enfermedad de Alzheimer se manifiesta a partir de los 65 años…pero en el 10 % de los casos, puede aparecer antes, incluso en personas de menos de 60 años.

Son lo que se denomina como “Alzheimer jóvenes”. ¿Cuáles son las características de la enfermedad y sus consecuencias en una persona “activa”? Nos lo comenta la Dra. S Manzano, Coordinadora del Grupo de Estudio de Conducta Y Demencias de la Sociedad española de Neurología (SEN).

%AM, %11 %000 %2016 In Radio FAE

Autonomía y libre determinación en los enfermos con demencia.

¿Cuáles son las distintas opciones del médico ante un paciente terminal? Una entrevista del Pr. Juan Siso, experto en derecho sanitario.

%AM, %13 %000 %2015 In Radio FAE

Es una pregunta frecuente que plantean los cuidadores. Responde la Dra. Sagrario.

%AM, %06 %000 %2015 In Radio FAE

Los medios de comunicación se hicieron eco de una posible transmisión de la enfermedad de Alzheimer al hombre, generando el temor de que la enfermedad sería contagiosa. El equipo de Radio Alzheimer FAE analiza el contenido de la publicación científica para levantar las dudas.

%PM, %29 %654 %2011 In Tratamientos

El desarrollo y nacimiento de un nuevo medicamento es un proceso largo, complejo, costoso y arriesgado. El tiempo que transcurre desde que una molécula nueva con una acción biológica determinada es descubierta en un laboratorio hasta que dicha molécula se convierte en un fármaco y esta disponible en las farmacias está estimado en cerca de 15 años.

Se calcula que de cada 10.000 moléculas descubiertas, solo una de ellas llegará a ser un fármaco comercial. La inversión económica que hay que realizar en la investigación de estas moléculas se estima en más de 800 millones de euros, por cada molécula, hasta la puesta en el mercado farmacéutico del producto comercial.

Una vez que nuestro fármaco, o principio activo, es descubierto y una vez mostrada su eficacia en diferentes modelos animales, se inicia la etapa denominada de desarrollo farmacéutico, que lo convertirá en un medicamento comercial y distribuido por todas las farmacias.

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El servicio del Instituto Nacional de la Salud “clinical Trials.gov" informa que existen en el mundo “828 ensayos Clínicos “ (Fases I a III) (septiembre de 2010) como trámite de aprobación de medicamentos “indicados" para la Enfermedad de Alzheimer en alguna de sus fases (leve, moderada o severa) o para el tratamiento de transtornos del comportamiento asociado. Estos ensayos clínicos debidamente autorizados y controlados pertenecen a muy distintas categorías:

- Medicamentos colinérgicos (anticolinesterásicos de nueva generación; substancias que actúan sobre receptores de acetilcolina)

- Anti-amiloideos que impiden la formación de depósitos de amiloide (incluidas las “vacunas" contra el Alzheimer)

- Anti-inflamatorios con acción sobre el Sistema Nervioso

- Medicamentos que impiden la formación de ovillos neurofibrilares dentro de las neuronas

- Substancias que impiden el deterioro de las neuronas (p.e., luchando contra el estrés oxidativo; aumentando la actividad de sistemas neuroprotectores)

- Medicamenteos indicados para patologías que pueden asociarse a la enfermedad de Alzheimer (anti-diabéticos, anti-hipertensos, anti-colesterolémicos)

 

También están en ensayo clínico nuevos indicadores de nuevos efectos de los medicamentos ya aprobados (p.e., nuevos indicaciones anticolinesterásicas en la Enfermedad de Alzheimer moderada o combinaciones de estos medicamentos con memantina)

Así mismo, están en ensayo clínicos algunas medidas no farmacológicas (aunque su porcentaje es minoritario inferior al 15%), que van desde el ejercicio físico controlado a la composición de la dieta diaria.

A pesar del elevado número de Ensayos, los medicamentos “innovadores" (realmente nuevos, con mecanismos de acción totalmente diferentes) son muy escasos (menos del 10%). Por el contrario, la gran esperanza reside en la gran variedad de posibles futuros medicamentos que pueden ingresar en la terapéutica de la enfermedad de Alzheimer, basados en los estudios preclínicos-

Los ensayos clínicos son lentos y muy costosos. En la práctica sólo los pueden sufragar las grandes compañías Farmacéuticas. Además, no se tienen herramientas objetivas y fiables para evaluar la eficacia a corto y medio plazo. La enfermedad es lentamemente progresiva y las pruebas neuropscológicas para evaluar la presencia, intensidad y características de la demencia no aportan datos estadísticamente significativos en plazos cortos o con un número reducido de enfermos.

El proceso de Autorización de un fármaco puede durar entre 5 y años. Intentar forzar la aprobación de un nuevo fármaco, saltándose los protocolos como sucedió en el caso de las “vacunas" contra el Alzheimer, pueden llevar a problemas sanitarios graves (encefalitis fatales como respuesta secundaria).

 

La Fundación Alzheimer España pretende informar periódicamente de las moléculas que se están ensayando y del avance de los Ensayos clínicos (Informes FAE). Atención especial se presta tanto a las moléculas desarrolladas en España como a los Ensayos Clínicos que se realizan en nuestro país. De esta manera se intenta ayudar a que los enfermos o familiares invitados a participar en un Ensayo Clínico puedan conocer el tipo y alcance del mismo antes de tomar una decisión.

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Existen muy pocos medicamentos autorizados para combatir específicamente la enfermedad de Alzheimer, es decir, para detener o retrasar el deterioro progresivo del cerebro que ocurre en esta enfermedad neurodegenerativa.

Como no se conoce hoy en día cual es la causa (o cuales son las causas) de la enfermedad no tenemos todavía medicamentos capaces de curar o prevenir este tipo de demencia.

Los primeros medicamentos que aparecieron fueron los inhibidores de la colinesterasa, seguidos de la memantina. Son medicamentos que retrasan la evolución de los síntomas de la enfermedad, pero que no actúan sobre las lesiones cerebrales que siguen su evolución y tampoco alargan la vida de los enfermos.

Aunque su acción tiene limitaciones, hay que subrayar dos ventajas:

  • Ofrecen al enfermo y a su familia un tiempo de respiro en la progresión de los síntomas,
  • Retrasan el ingreso del enfermo en una residencia al impedir durante 6 a 12 meses la degradación de las facultades intelectuales que necesita el enfermo para permanecer en su casa.

 

MEMANTINA, (EBIXA R) BLOQUEADOR DE RECEPTORES NMDA PARA EL GLUTAMATO

El glutamato es un aminoácido que forma parte de todas las proteínas. En el cerebro es además una substancia química que gran cantidad de neuronas usan como neurotransmisor excitador, actuando a través de una amplia gama de receptores para el glutamato. En condiciones anormales, se puede producir un exceso de glutamato excitador y provocar un daño en las neuronas hiperexcitadas generalmente producido a través de los receptores NMDA (tipo N-metil-D- aspartato, pues con esta substancia se pueden identificar en los ensayos biológicos).

Esto ocurre en la Enfermedad de Alzheimer. Bloqueando el receptor NMDA, se impide la hiperexcitación tóxica de la neurona.

El fin perseguido con la memantina es disminuir los efectos neruotóxicos de la hiperexcitación producida por el glutamato.

 

ANTICOLINESTERÁSICOS O INHIBIDORES DE LA ENZIMA ACETILCOLINESTERASA

  • Donepezilo (Aricept ® )
  • Rivastigmina (Exelon ® y Prometax ®)
  • Galantamina (Reminyl ®)

Tienen su fundamento científico en la Teoría colinérgica de la Enfermedad de Alzheimer. Se considera que en esta enfermedad existe una involución de las neuronas colinérgicas cerebrales que existen en las regiones basales del cerebro y cuyos terminales axónicos activan las neuronas corticales para que éstas funcionen de la manera más óptima en los procesos cognitivos. El mediador químico que se libera de los terminales colinérgicos y activa las neuronas corticales es la acetilcolina, cuando ha dejado de actuar sobre los receptores específicos se destruye por la enzima acetilcolinésterasa. En la Enfermedad de Alzheimer hay muchas menos neuronas y, por tanto, mucha menos acetilcolina. El medicamento anticolinésterásico bloquea la enzima acetilcolinesterasa y la acetilcolina no se destruye.

El fin perseguido con los anticolinesterásicos es, por tanto, aumentar hacia valores normales la concentración de acetilcolina en el cerebro.