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EL ELEVADO NIVEL DE UNA NUEVA PROTEÍNA CONTRIBUYE AL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PERO PUEDE SER NEUTRALIZADA CON ANTICUERPOS ESPECÍFICOS. UNA NUEVA VÍA TERAPÉUTICA DE PREVENCIÓN

Un nuevo trabajo español publicado en la revista NATURE NEUROSCIENCE apunta una posible vía de tratamiento preventivo para la Enfermedad de Alzheimer.

En la EA, una de las alteraciones patogénicas más características es la acumulación de proteínas insolubles y neurotóxicas en el parénquima cerebral. La proteína más conocida es la “proteína beta amiloide” producida por la metabolización aberrante por la vía “beta-amiloidea” de la APP (proteína precursora de amiloide). Se había descubierto que la enzima metaloproteinasa ADAM10 prevenía la acumulación de amiloide al destruir parte de esta substancia y, en este trabajo, se investigó si el descenso de ADAM10, así como de un inhibidor endógeno de esta proteína, el SFRPFP1 (Secreted-fizzeld-related protein 1) podían ser reguladores de la acumulación de amiloide en modelos animales de EA. Los resultados del trabajo han demostrado que el aumento de este inhibidor de ADAM aumenta la formación de placas amiloideas, así como que también que los anticuerpos que neutralizan la proteína SFPR1 pueden prevenir la formación de amiloide al no inactivar la ADAM. Este resultado es muy importante para la terapia de la EA, ya que puede abrir una posible vía de prevención.

El estudio se ha realizado de manera cooperativa por un gran número de Institutos de Investigación españoles (1 Centro de Biología Molecular ‘Severo Ochoa’, CSIC-UAM, Universidad Autónoma de Madrid. 2CIBER de Enfermedades Raras, Madrid. 3Unidad de Instituto de Salud Carlos III, Madrid. 4Neuropathology Institute, Bellvitge., Universidad de Barcelona. 5Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Madrid. 6 Department of Neurology, Fundación Jiménez Díaz, Madrid 7 Laboratorio Neuropatología, Fundación CIEN, Centro Alzheimer Reina Sofía Madrid. 8 Hospital de Sant Pau, Barcelona) 9 Centro de Biotecnología de Universidad Autónoma Madrid) . junto con la Universidad de Bonn, bajo la dirección de las Dras Pilar Esteve y Paola Bovolente ( *e-mail: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.; Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.)

Publicación:

Elevated levels of Secreted-Frizzled-Related-Protein 1 contribute to Alzheimer’s disease pathogenesis. Pilar Esteve, Javier Rueda-Carrasco, María Inés Mateo, María Jesús Martin-Bermejo, Jonathan Draffin1, Guadalupe Pereyra, África Sandonís, Inmaculada Crespo, Inmaculada Moreno, Ester Aso, Paula Garcia-Esparcia, Estrella Gomez-Tortosa, Alberto Rábano, Juan Fortea, Daniel Alcolea, Alberto Lleo , Michael T. Heneka, José M. Valpuesta , José A. Esteban, Isidro Ferrer, Mercedes Domínguez, Paola Bovolenta. Nature Neurociesces. https://doi.org/10.1038/s41593-019-0432-1

%AM, %23 %022 %2019 In Actualidad Científica

LOS ASTROCITOS REGULAN FUNCIONES NEURONALES QUE SON FUNDAMENTALES EN LA MODULACIÓN DE LA MEMORIA A LARGO PLAZO EN EL CEREBRO

En la prestigiosa revista internacional NATURE COMMUNICATIONS se ha publicado un trabajo dirigido por la investigadora española Marta Navarrete Llinás, del Instituto Cajal del CSIC, que ha tenido una gran repercusión internacional. Esta investigadora hace años (desde la realización de su Tesis Doctoral) trabaja en la demostración del importante papel que tienen las células gliales astrocitarias en la regulación de las funciones neuronales en el Sistema Nervioso Central (SNC). Hasta ahora se consideraba que de manera exclusiva las neuronas sustentaban las funciones superiores cognoscitivas del cerebro. Usando técnicas de supresión de genes de manera específica en células gliales del SNC, esta investigadora y su equipo han demostrado que la comunicación celular entre astrocitos y neuronas es fundamental para que tenga lugar un proceso de regulación de la actividad de las neuronas (denominado “long term depression”) que es necesario para que se produzca la memoria a largo plazo en el hipocampo del cerebro. Esto confirma de manera irrebatible el papel de los astrocitos en la función del Sistema Nervioso y abre nuevas vías de investigación para conocer las enfermedades neurodegenerativas y para establecer posibles terapias preventivas.

La webFAE publicará en breve una serie de artículos sobre las células neurogliales, en los que colaborarán importantes investigadores españoles en este terreno, como la Dra Navarrete, para dar a conocer los avances en el conocimiento de las funciones de las diferentes células del Sistema Nervioso, tanto neuronas como células neurogliales.

Referencia bibliográfica trabajo:

Navarrete M, Cuartero MI, Palenzuela R, Draffin JE, Konomi A, Serra I, Colié S, Castaño-Castaño S, Hasan MT, Nebreda ÁR, Esteban JA. Astrocytic p38α MAPK drives NMDA receptor-dependent long-term depression and modulates long-term memory. Nat Commun. 2019 Jul 4;10(1):2968. doi: 10.1038/s41467-019-10830-9.


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En los estudios epidemiológicos sobre las causas de mortalidad se consignan cifras muy variables cuando se hace referencia a la Enfermedad de Alzheimer (EA). No existen, en la mayoría de los países normativas específicas en cuanto a la enumeración de las causas (inmediata o remota) del fallecimiento, tal como ocurre en España. 

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Desde hace muchos años se debate si la cafeína (el café) es bueno o malo para el cerebro, si favorece la protección de las funciones cerebrales o las deteriora. Opiniones a favor o en contra se han publicado en los últimos tiempos. 

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En los medios de comunicación se habla mucho de las terapias con “células madre” para tratar muchas enfermedades degenerativas. Este es un tema complejo que ha despertado muchas expectativas pero que está siendo muy mal enfocado y publicitado en cuanto se trata de las posibilidades de la terapia celular en las enfermedades neurodegenerativas.

 


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Durante muchos años se ha venido investigando la causa de la enfermedad de Alzheimer. Conocemos muchas de las vías patogénicas por las que un cerebro normal puede llegar a degenerar y conducir a la demencia tipo Alzheimer. En realidad, la EA es lo que se denomina un síndrome: diversas causas pueden dar lugar a esta enfermedad.

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El diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer se hace cada vez más importante para conseguir una mejor atención a los enfermos y sus familias. Se dedican grandes esfuerzos a la investigación de marcadores biológicos que pueden indicar el desarrollo de procesos degenerativos del cerebro que conducen a la demencia tipo Alzheimer.

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Un grupo de investigadores del Instituto Cajal (CSIC) de Madrid, dirigidos por el investigador Ricardo Martínez Murillo, han demostrado que la nueva molécula ASS234 (benzilpiperidina-indolil- propargamina,) que tiene efectos dobles de inhibidor de la acetil/butiril colinesterasa y la monoaminooxidasa B (enzimas que destruyen los neurotransmisores acetilcolina y monoaminas), tiene capacidad para recuperar funciones cognoscitivas (memoria) alteradas en ratones así como para prevenir la aparición de lesiones típicas del Alzheimer. 

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Un estudio australiano realizado sobre 22 pacientes de Alzheimer y 100 sujetos controles sanos mostraban muy importante incidencia de signos tempranos de degeneración macular (95% frente a 19%). Esto se explica porque, con la edad, aparecen en todas las regiones del Sistema Nervioso alteraciones de las neuronas, las células gliales y los vasos sanguíneos, así como de las relaciones normales entre ellos. Estos cambios son los que dan lugar a procesos patológicos de neurodegeneración, estrés oxidativo, depósitos de proteínas y  formación de neurotoxinas. 

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La formación (o la acumulación) de péptidos amiloides en el cerebro ha sido considerada como la causa principal de la enfermedad de Alzheimer (teoría amiloidea de la EA) durante años. Sin embargo, ciertos trabajos científicos publicados en la última década han venido mostrando que estos péptidos tienen propiedades beneficiosas en la función cerebral y cumplen algunos papeles de protección de las neuronas y los circuitos cerebrales.

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Desde hace más de veinte años los estudios realizados sobre el fenómeno denominado “Neuroinflamación” han llegado a la conclusión de que se trata de una de las vías más importantes para el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer.