Una nueva vacuna contra el péptido beta-amiloide podría ayudar a detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer

RESUMEN:

Un reciente estudio encuentra que una nueva vacuna anti beta-amiloide, que ataca a formas neurotóxicas del pétido oligomérico beta-amiloide (considerado como uno de los posibles responsables principales de la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer), podría resultar segura y efectiva a la hora de detener la evolución de la enfermedad. Sin embargo, y aunque esto no debe empañar nuestra alegría, la cautela debe ir siempre por delante ya que todavía no se ha trasladado los resultados en animales de laboratorio a personas con Alzheimer.

 

ARTÍCULO:

Una nueva vacuna contra el péptido beta-amiloide podría ayudar a detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer

Un reciente estudio preclínico, capitaneado por el Departamento de Salud de la Universidad de Florida del Sur (USF Health) y con renombrados neurocientíficos a bordo, y publicado en el Journal of Alzheimer's Disease, apunta a que una nueva vacuna del tipo anti-BA podría colaborar a detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA).

En concreto, se trata de una vacuna dendrítica -que emplea a las dendritas, que son células inmunitarias- cuyas células vienen cargadas de un péptido beta-amiloide (o BA) modificado que actúa como anticuerpo. Recordemos que en el cerebro de una persona con Alzheimer, estos péptidos beta-amiloides son el componente mayoritario de las placas amiloides, que son estructuras proteicas patológicas que se postulan, según muchos científicos, como uno de los principales causantes de la enfermedad.

Esta vacuna daría lugar a una respuesta de lucha inmunitaria contra el beta-amiloide oligomérico, lo que en sí supone ya cierta novedad, y según los resultados del estudio podría resultar más segura, y con mayor beneficio clínico, que otros abordajes de este tipo encaminados a tratar la EA. Este tipo de terapia estaría pues enfocada en atacar a formas neurotóxicas del pétido oligomérico beta-amiloide, que se consideran parcialmente responsables del desarrollo de la EA, la más común de las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad.

Los ensayos se realizaron con ratones transgénicos (genéticamente modificados para presentar altas concentraciones de beta-amiloide y trastornos cognitivos y conductuales asociados), y se concluyó que la vacuna era capaz de ralentizar el declive de la memoria de los ratones con EA; lo hacía hasta alcanzarse un rendimiento en pruebas de memoria similar al de ratones no transgénicos y no tratados con esta inmunoterapia.

Otro aspecto positivo de estos descubrimientos es que, pese a que esta vacuna está siendo desarrollada específicamente para pacientes con EA, se ha observado que en potencia podría reforzar el sistema inmune de personas ancianas o con patologías asociadas a la edad. Y es que a partir de los 65 años, nuestra capacidad de defendernos ante sustancias extrañas -incluyendo virus, bacterias y toxinas- de debilita sustancialmente, lo que a su vez resta efectividad a las vacunas administradas en ese grupo de edad.

Pero, como suele ocurrir con cada hallazgo científico, no podemos lanzar las campanas al vuelo demasiado rápido. Si nos fijamos en estudios preclínicos previos centrados en la vía amiloide (la misma hipótesis fisiopatológica que define este nuevo estudio), veremos que a lo largo de los años se ha ido obteniendo múltiples fallos en humanos cuando los resultados iniciales en animales parecían funcionar.

Por ello, la esperanza que este tipo de descubrimientos aporta debe ir siempre acompañada de la suficiente dosis de cautela. En FAE nos felicitamos por cada avance logrado en la lucha contra la EA, pero somos también conscientes de que la ciencia suele avanzar lento, y que esta enfermedad entraña todavía la suficiente complejidad -y es aun relativamente desconocida- como para que un tratamiento concreto resulte verdaderamente efectivo.

Nunca hay que perder la esperanza, y nunca hay que despegar los pies del suelo.

Visto 446 veces Modificado por última vez en %PM, %20 %598 %2020 %14:%Nov